انبوهی از پروتئین‌های کژتابیده که در مغز جمع می‌شوند با بروز بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون مرتبط هستند. اکنون، نانو بادی‌هایی که به تازگی شناسایی شده‌اند نویدبخش بی‌ثبات کردن ساختار این توده‌ها بوده‌اند و به طور بالقوه می‌توانند به ایجاد درمان‌های جدیدی برای این بیماری کمک کنند.
به گزارش بارز نیوز و به نقل از نیواطلس، پروتئینی که در مرکز این مطالعه قرار دارد، آلفا سینوکلئین(alpha-synuclein) نامیده می‌شود. تصور می‌شود که این پروتئین به تنهایی نقش مهمی در فعالیت‌های مغز ایفا می‌کند، اما می‌تواند به‌طور نادرست انباشته شده و به صورت توده‌هایی با عنوان اجسام لوی(Lewy bodies) جمع شود. این پروتئین‌ها می‌توانند بر عملکرد نورون‌ها تأثیر بگذارند و حتی شروع به کشتن آنها کنند و بر ایجاد اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون اثر بگذارند.
بسیاری از تحقیقات در مورد پارکینسون بر روی این اجسام لوی متمرکز شده است، و نشان می‌دهد که چگونه این توده‌ها می‌توانند پیش از رسیدن به مغز ابتدا در روده شکل بگیرند. همچنین تحقیقاتی مبنی بر خودایمنی بودن این بیماری نیز انجام شده است. محققان دیگر اجسام لوی را با آنزیم‌های مصنوعی یا پپتیدهای تصفیه‌شده هدف قرار داده‌اند که نتایج امیدوارکننده‌ای داشته است.
در این مطالعه جدید، محققان مرکز پزشکی جان هاپکینز و دانشگاه میشیگان، به بررسی استفاده از نانوبادی‌ها برای تجزیه اجسام لوی پرداختند. نانوبادی‌ها نسخه‌های کوچک‌تری از پروتئین‌های آنتی بادی هستند که توسط سیستم ایمنی برای ردیابی عوامل بیماری‌زا استفاده می‌شوند. اندازه کوچک‌تر آنها به این نانوبادی‌ها اجازه می‌دهد تا از طریق غشای سلول‌های مغزی وارد شوند، و به توده‌های آلفا سینوکلئین متصل شده و آنها را تجزیه کنند.
به طور معمول، این نانوبادی‌ها در داخل سلول‌ها تجزیه می‌شوند، بنابراین محققان آنها را طوری مهندسی کردند که فاقد پیوندهای شیمیایی خاصی باشند که در برابر این فرآیند آسیب‌پذیر هستند. آنها دریافتند که این کار، نانوبادی‌ها را بدون کاهش توانایی آنها در اتصال به توده‌های آلفا سینوکلئین پایدار نگه می‌دارد.
محققان پس از آزمایش هفت نسخه از نانوبادی‌ها، یکی از آنها به نام PFFNB۲ را به عنوان بهترین کاندید شناسایی کردند. در آزمایش‌هایی که روی سلول‌های زنده مغز و بافت موش‌ها انجام شد، مشخص شد که نانوبادی PFFNB۲ پایدار بوده و با قدرت به توده‌های پروتئین متصل می‌شود و به طور موثر آنها را تجزیه می‌کند.
رامهری کومبهار(Ramhari Kumbhar)، یکی از محققان این مطالعه می‌گوید: به طرز شگفت انگیزی، ما بیان PFFNB۲ را در قشر مغز ایجاد کردیم و از گسترش توده‌های آلفا سینوکلئین در قشر مغز موش، منطقه‌ای که مسئول شناخت، حرکت، شخصیت و سایر فرآیندهای مهم است، جلوگیری کردیم.
نکته حائز اهمیت این است که محققان دریافتند که نانوبادی‌ها فقط به توده‌های آلفا سینوکلئین حمله می‌کنند و به مولکول‌هایی که عملکردهای حیاتی را در سلول‌های مغزی برعهده دارند، در امان هستند.
شیابو مائو(Xiabo Mao)، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: موفقیت نانوبادی PFFNB۲ در اتصال به توده‌های مضر آلفا سینوکلئین در محیط‌های پیچیده‌تر نشان می‌دهد که این نانوبادی می‌تواند کلیدی برای کمک به دانشمندان در مطالعه این بیماری‌ها و در نهایت توسعه درمان‌های جدید باشد.
این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.
انتهای پیام
