بررسی جدید پژوهشگران “دانشگاه ایالتی اوهایو” نشان می‌دهد که یکی از داروهای اختلال عصبی می‌تواند به توانبخشی پس از سکته مغزی کمک کند.
به گزارش بارز نیوز و به نقل از نیو اطلس، هدف بیشتر درمان‌های سکته مغزی، کمک کردن به کاهش آسیب یا ترمیم نورون‌های آسیب‌دیده است. یک پژوهش جدید که روی موش‌ها انجام شده است، نشان می‌دهد دارویی که معمولا برای درمان برخی از اختلالات عصبی استفاده می‌شود، می‌تواند با ترمیم نورون‌های آسیب‌دیده، به بهبود بیماران مبتلا به سکته مغزی کمک کند.
سکته مغزی ایسکمیک زمانی رخ می‌دهد که انسداد رگ خونی، جریان خون به مغز را متوقف می‌کند و به از بین رفتن نورون‌ها منجر می‌شود. بازماندگان سکته مغزی ممکن است از اختلال در کنترل حرکت و گفتار و سایر ناتوانی‌ها رنج ببرند و اغلب به توانبخشی بلندمدت نیاز داشته باشند.
بسیاری از گزینه‌های درمانی در حال توسعه سعی دارند که آسیب رسیدن به نورون‌ها را با استفاده از روش‌هایی مانند سلول‌های بنیادی، داروهای ضد التهابی، هیدروژل‌های تزریقی یا مولکول‌هایی که سلول‌های همسایه را به نورون تبدیل می‌کنند، به حداقل برسانند یا معکوس کنند.
پژوهشگران “دانشگاه ایالتی اوهایو”(OSU) در پروژه جدیدی، یک جایگزین امیدوارکننده را یافتند. این جایگزین، دارویی به نام “گاباپنتین”(Gabapentin) است که بخش سالم مغز را دوباره تنظیم می‌کند تا اتصالات آسیب‌دیده بین نورون‌ها را ترمیم کند و به بازیابی عملکردهای حرکتی بپردازد.
پژوهشگران برای آزمایش گاباپنتین، این دارو را روزانه به مدت شش هفته در موش‌های مبتلا به سکته مغزی آزمایش کردند. عملکرد حرکتی اندام‌های جلویی موش‌های تحت درمان، بسیار بیشتر از موش‌های گروه کنترل‌شده بهبود یافت و این بهبود تا دو هفته پس از پایان درمان ادامه داشت. به گفته پژوهشگران، این نتیجه نشان می‌دهد که تغییراتی در سیستم عصبی صورت گرفته است.
این دارو با متوقف کردن بیان یک پروتئین گیرنده به نام “آلفا۲دلتا۲”(alpha2delta2) عمل می‌کند که پس از آسیبی مانند سکته مغزی، بیش از اندازه برانگیخته می‌شود و به جلوگیری از رشد آکسون می‌پردازد که می‌تواند آسیب را جبران کند. هنگامی که گاباپنتین بیان این پروتئین را متوقف کرد، نورون‌هایی در بخش آسیب‌دیده مغز دیده شدند که آکسون‌های جدیدی از آنها جوانه زدند و سیگنال‌ها را بازیابی کردند. آکسون‌های جدید به حیوانات امکان دادند تا برخی از عملکردهای حرکتی خود را بازیابند.
“آندریا تدسکی”(Andrea tedeschi)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: تصور کنید که این پروتئین، پدال ترمز و بازیابی، پدال گاز است. شما می‌توانید پدال گاز را فشار دهید اما تا زمانی که پدال ترمز را فشار می‌دهید، نمی‌توانید شتاب بگیرید. اگر پا را از پدال ترمز بردارید و به طور مداوم روی گاز فشار دهید، می‌توانید سرعت بازیابی را افزایش دهید. ما باور داریم که این مانند اثر گاباپنتین بر نورون‌ها است، و سلول‌های غیر عصبی نیز به این فرآیند کمک می‌کنند و آن را حتی موثرتر می‌سازند.
مانند بسیاری از پژوهش‌ها، هیچ تضمینی وجود ندارد که نتایج آزمایش‌های حیوانی به انسان منتقل شوند اما حداقل یک نشانه خوب در این مورد وجود دارد. گاباپنتین در حال حاضر برای سایر اختلالات عصبی مانند درد عصبی و تشنج در انسان استفاده می‌شود؛ بنابراین سابقه ایمنی و عوارض جانبی آن از پیش شناخته شده است.
این پژوهش، در مجله “Brain” به چاپ رسید.
انتهای پیام
